Antioxidantes

    A defesa antioxidantes é composta por um conjunto de moléculas como vitaminas, minerais, enzimas e outros compostos vegetais , os quais bloqueiam ou reduzem o efeito danoso causado pela oxidação dos radicais livres.

    Os antioxidantes atuam em diferentes níveis na proteção dos organismos. São capazes de interceptar os radicais livres gerados pelo metabolismo celular ou por fontes exógenas, impedindo o ataque sobre os lipídeos, os aminoácidos das proteínas, a dupla ligação dos ácidos graxos poliinsaturados e as bases do DNA,evitando a formação de lesões e perda da integridade celular.

   Os antioxidantes podem ser classificados como não enzimáticos ou enzimáticos dependendo da sua estrutura. No primeiro caso, o antioxidante é conhecido como “scavengers”- sequestradores, pois impede a reação dos radicais livres com biomoléculas. Essa atividade está ligada ao seu potencial de oxidação que através da doação de um hidrogênio o torna menos reativo gerando menores danos ao nosso organismo. A principal fonte de antioxidantes enzimáticos  no nosso organismo são acido úrico, melatonina,melanina e coenquima Q, além de fontes externas como  os carotenoides, vitaminas C e E além dos polifenois.

    Frutas, verduras e legumes ainda são a principal fonte externa de antioxidantes não enzimáticos.

    Já os antioxidantes  enzimáticos  são os primeiros a atuarem evitando o acúmulo exagerado dos radicais superoxido e peróxido de hidrogênio através de enzimas como: Superoxido dismutase (SOD), Glutationa peroxidase, Glutationa-S-Transferase e Catalase. Sendo essa última responsável por converter o peróxido de hidrogênio em água e oxigênio.

    É importante lembrar que o boa atividade dos antioxidantes depende de vários fatores como: os tipos de radicais livres formados, concentração e o meio  em que se encontram.Como na caso da vitamina C que atua muito bem em meio aquoso mas não possui o mesmo desempenho em meio lipofílico.

    Nos próximos posts vamos detalhar mais a ação de cada antioxidante.

Um outro lado dos radicais livres

       É recorrente a divulgação da ação cancerígena desempenhada pelos radicais livres no organismo quando estes interagem com as moléculas de DNA. Não obstante, o que não é conhecido pela grande maioria é o fato dos radicais livres atuarem no combate ao câncer.

      A radioterapia consiste no bombardeamento da célula tumoral com radiação ionizante a fim de que ocorram mutações letais ou subletais no DNA com consequente apoptose. Dessa forma ocorre a regressão tumoral.

       O lesionamento do DNA da célula cancerígena pode se dar de duas maneiras:

• Efeito direto: Ocorre quando a radiação ioniza diretamente a molécula de DNA de tal sorte que a mesma sofra a mutação.
• Efeito indireto: Ocorre quando a radiação ioniza moléculas periféricas à molécula de DNA, tal como a água por exemplo, gerando assim radicais livres altamente reativos que posteriormente irão reagir com DNA gerando mutações.

       O mecanismo pelo qual ocorre o efeito indireto pode ser dividido nas seguintes etapas:

• Estágio físico: Absorção da energia da radiação ionizante por alguma molécula (usarei a água como exemplo, entretanto outras moléculas também podem captar a energia radiante e gerar radicais livres) com consequente liberação de um elétron:             

H₂O + radiação ® H₂O⁺ + e

• Estágio físico-químico: Dissociação do H₂O⁺ e redução de outra molécula de água por ação do elétron formado na fase física. A molécula de água reduzida acaba por se dissociar e gerar o altamente reativo radical hidroxila.

H₂O⁺ ® H⁺ + OH

H₂O + e^- ® H₂O^-

H₂O^- ® H + OH^-

• Estágio químico: Os radicais livres gerados na fase físico-química passarão a atuar na degradação da macromoléculas presentes na célula, dentre elas o DNA.

• Estágio biológico: As alterações produzidas durante a fase química vão se manifestar na forma de distúrbios na célula cancerosa tais como bloqueio da divisão celular e apoptose.  

        Há duas principais maneiras de se ministrar as radiação ionizante ao paciente:

• Teleterapia: A emissão da radiação se dá externamente ao corpo do paciente a uma certa distância.
• Braquiterapia: Nessa forma de tratamento os emissores de radiação ficam encerrados em reservatórios metálicos no interior do corpo do paciente.

        Os tecidos não reagem de forma  homogênea à radiação ionizante, de tal sorte que há diversos fatores que vão influenciar em uma maior ou menor sensibilidade à ação radioativa. A lei de Bergonié e Tribondeau postula que o grau de sensibilidade à radiação é proporcional ao grau de divisão celular e inversamente proporcional ao grau de diferenciação celular.

         Existem outros fatores que também vão determinar uma maior efetividade da radiação ionizante:

• Presença de oxigênio: o oxigênio pode captar elétrons ou então sofrer fissão homolítica elevando assim a produção de radicais livres.
• Maior temperatura: Uma maior temperatura implica em uma aceleração das reações responsáveis pela produção de radicais livres.
• Maior LET (linear energy transfer-transferência linear de energia) da radiação incidente: A LET é uma medida que determina a dissipação de energia por caminho percorrido por parte da radiação incidente. Tal dissipação de energia está relacionada com a produção de íons. Um maior LET portanto representa uma maior produção de íons ao longo do deslocamento da radiação.

         Como é de se supor, o tecido tumoral por ter baixo nível de radiação e estar em acentuado estado de divisão acaba sendo um alvo altamente vulnerável à ação da radiação ionizante.

         A radioterapia é um tratamento realizado de forma paulatina ao longo de várias seções. Tal fracionamento da dose fundamenta-se no que se conhece como "Os 4 R's da radioterapia":

• Reparo do dano subletal: Como é de se supor as células saudáveis não estão incólumes da ação danosa da radiação ionizante, entretanto, tais células são menos vulneráveis que as tumorais. Os danos subletais podem ser comprendidos como danos perpetrados à célula que não induzem apoptose celular e que são na maioria das vezes passíveis de correção. As células saudáveis se valem do hiato entre uma sessão de outra de radioterapia para efetuar a reparação das macromoléculas danificadas.
• Repopulação: À medida que o tumor vai regredindo, os espaços por ele deixados vai sendo preenchido pelas células sadias circundantes. Na repopulação as células sadias irão portanto se dividir.A divisão celular, conforme já visto, é um período de vulnerabilidade da célula à radiação ionizante. Dessa forma, a atitude mais profícua é esperar a reposição celular e consequente redução da atividade mitótica para aí então realizar outra sessão.
• Redistribuição:Na massa tumoral há células que encontram-se em fases do ciclo celular mais sensíveis à radiação ionizante e outras que encontram-se em uma fase menos sensível. Após uma sessão de radioterapia a população de células mais sensíveis sofre uma redução significativa.O intervalo entre uma sessão e outra faz com que haja tempo para que as células que estão em uma fase menos sensível possam passar para uma fase mais sensível ocorrendo assim um restabelecimento na proporção de células mais sensíveis.
• Reoxigenação:Como já foi dito neste texto, o oxigênio potencializa a ação da radiação ionizante.Durante uma sessão de radioterapia as células tumorais mais bem oxigenadas tendem a morrer mais que as menos oxigenadas.O intervalo entre uma sessão e outra tem como desígnio proporcionar uma mobilização do oxigênio das células que eram bem providas de oxigênio e morreram em função da sessão anterior para as células que recebem um menor aporte de oxigênio.Dessa forma, as células rescém-oxigenadas estarão mais propensas à morte na próxima sessão radioterápica.

          Este texto serviu para mitigar a péssima fama atribuida aos radicais livres pelo senso comum evidenciando que tais compostos quando devidamente manipulados podem atuar em prol do bem estar humano. Cabe portanto a manutenção de pesquisas exaustivas a fim de se desenvolver novos métodos de se extrair benefícios dos tão difamados radicais livres.

Fontes:

http://www.fsc.ufsc.br/~canzian/intrort/efeitos.html

http://www.fcf.usp.br/Ensino/Graduacao/Disciplinas/LinkAula/My-Files/PDF/Aula-Dosimetria.PDF

https://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:OLjH0rI5ifIJ:www1.inca.gov.br/enfermagem/docs/cap7.pdf+radioterapia+no+tratamento+do+c%C3%A2ncer+let&hl=pt-BR&gl=br&pid=bl&srcid=ADGEESg50tiEv7ZVieeF8EoNiTeNdF_B_SaL6uLaT5iKOgjdJb8bP-ACdzZ5zCI3iwkLn6vjhqwZyZUTpaLZwB_qpl0Mp_U1YRqTQOLJhSoR0_g5i01Qi1eKdD2T-DtLv4FoPGdm5YC3&sig=AHIEtbS5xgk-j9MMmnZ06Rsz0rHCaXJOJA

http://www.centropaulistadeoncologia.com.br/pagina_aux.php?id_pag_aux=5

http://www.mamainfo.org.br/texto.asp?c=radiobiologia

http://ruirodrigues.pt/RB/radbrt.html

As consequências "radicais" do álcool

    As bebidas alcoólicas são tidas por muitos como uma ilustre fonte de prazer, figurando amiúde em festividades e reuniões prosaicas entre amigos. Não obstante, esses produtos também acumularam um repertório de acusações no que se refere aos danos que eles perpetram ao bem estar social e individual.

    O alcoolismo, doença caracterizada pelo consumo compulsório de álcool, além de produzir inexoráveis sequelas morais e afetivas (sobretudo na esfera familiar) também atua na degradação do organismo, como por exemplo na indução do estresse oxidativo.

     O etanol quando ingerido eventualmente em doses moderadas tende a ser metabolisado por meio de uma via no qual ele é convertido à acetaldeído no citossol por uma enzima conhecida como álcool desidrogenase com consequente redução de NAD a NADH.

     O acetaldeído por sua vez é convertido à acetato, novamente com redução de NAD a NADH, por meio de uma enzima mitocondrial conhecida como acetaldeído desidrogenase.

     A proporção na qual as enzimas álcool desidrogenase e acetaldeído desidrogenase se apresentam pode atuar como um fator de proteção ou propensão ao alcoolismo. Para a compreensão desse fato é preciso antes de mais nada estabelecer que o acetaldeído é o composto responsável pelo desconforto gerado pelo consumo do álcool, vulgarmente conhecido como ressaca.

      Dessa forma, uma maior proporção de álcool desidrogenase ladeada por uma menor proporção de acetaldeído desidrogenase, acaba por induzir uma maior concentração de acetaldeído e assim sensações de mal estar, o que acaba fazendo com que o usuário sinta aversão pelo etanol. O contrário também é verdade, uma menor concentração de acetaldeído acaba atuando como um fator de propensão ao alcoolismo. Os asiáticos tendem a ter um organismo no qual há uma maior proporção de álcool desidrogenase e menor proporção de acetaldeído desidrogenase, tal configuração metabólica é um fator de proteção contra o alcoolismo.

     Quando a ingestão de etanol se dá de forma crônica e frequente, tal como ocorre no alcoolismo, ocorre a ativação da via do citocromo p450. O citocromo p450, uma enzima localizada no retículo endoplasmático liso, tem como função auxiliar na expulsão de compostos xenobióticos tornando-os mais hidrofílicos a fim de que eles possam ser eliminados por meio dos fluidos expelidos pelo corpo.

     No citocromo p450 o etanol é convertido à acetaldeído por meio do consumo de NADPH e O2.Os elétrons (geralmente) oriundos do NADPH são empregados na quebra do O2 e consequente produção de radicais livres, sendo um átomo de oxigênio utilizado na oxidação do etanol e o outro na produção de água.

     Além da produção de radicais livres, nesse processo também ocorre a oxidação de NADPH, uma coenzima que regenera um antioxidante conhecido como tripeptídeo glutationa por meio da redução do mesmo. Uma vez oxidado na via do citocromo p450, a coenzima acaba por não poder atuar na reparação do antioxidante. Isso acaba sendo um fator de potencialização do estresse metabólico.

     Vitaminas E (responsáveis principalmente pela proteção contra a lipoperoxidação) e carotenóides são antioxidantes que também sofrem diminuição significativa em função do alcoolismo crônico.

     Também é válido salientar que o acetaldeído produzido ao longo do processo é um composto de elevada reatividade que pode ligar-se à proteínas podendo assim inativar as mesmas. Quando se trata de proteínas sinalisadoras pode ocorrer a indução de vias metabólicas que induzam a morte celular(apoptose) dos hepatócitos, gerando consequente desgaste do tecido hepático.

    

     Todas as informações expostas aqui podem ser consideradas uma breve exposição de alguns dos vários mecanismos que o álcool dispõe para degradar o organismo atuando assim como um agente causador de uma série de danos físicos.A publicidade que exalta o consumo de bebidas alcoólicas, a principal ferramenta encontrada pela indústria no recrutamento de novas gerações de consumidores, oculta do grande público tais informações e vendem a imagem da bebida alcoólica como uma provedora de bem-estar e status.

Fontes:

http://www.unimep.br/phpg/editora/revistaspdf/saude09art09.pdf

http://www.ebah.com.br/content/ABAAAAQHIAD/citocromo-p450

http://www.fmrp.usp.br/revista/1998/vol31n3/peroxidacao_lipidica.pdf

http://www.sbhepatologia.org.br/fasciculos/7.pdf
https://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:th_m2txXnCsJ:www.fmrp.usp.br/cg/novo/images/pdf/conteudo_disciplinas/capitulo10implicacoesalcoolismo.pdf+&hl=pt-BR&gl=br&pid=bl&srcid=ADGEESgWkkY4HxXwATb7hfbHyCN0l9f18Fbu-ZVn8vNwNS5f0YE9ADEX2y78Sy9L9G6yVhunfAlYgM-FAoaK0F9NrJ_O65jrjY1HArBOYsvjUk-jTUOXwa19X7bDekoMeYpxp_jFMo_o&sig=AHIEtbTOmYvgJLuGJGB4BEU6dZ826uIIFA

https://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:W3X0oXuMGb4J:repositorio-aberto.up.pt/bitstream/10216/54735/1/130844_0954TCD54.pdf+&hl=pt-BR&gl=br&pid=bl&srcid=ADGEEShTXAPX03QK0PnJ9mc7uTbj86L-d7IWTaF-EGw-EcU1ATV4HUc5wQKI4YH8EfzzQCv2iYJvnVjZvHA0lqcZePv9p6xJwXC57arxh-ppRJoEC9OfJaOytjEGeldI8fiPabSAWlDl&sig=AHIEtbRF7OryufGlr9Q2rRSH9D_kzkavrw

Lipoperoxidação

    

    A lipoperoxidação trata-se de um processo no qual ocorre a oxidação das cadeias de ácidos graxos polinssaturadas, incluindo aqueles que compõem a membrana das células ou organelas, devido à ação dos radicais livres. Como consequência, ocorrem transtornos nas funções exercidas pela membrana plasmática tais como seletividade e transporte ou até mesmo extravasamento do conteúdo de certas organelas tais como as enzimas encerradas nos lisossomos.

      Divide-se a lipoperoxidação em três etapas: iniciação, propagação e terminação.

 LH + OH* (ou LO*) ----> L* + H2O (ou LOH)   iniciação

 L*  +  O2                  -----> LOO*                         propagação

 LH + LOO*             ------> L* + LOOH               propagação

 LOO* + L*              ------> LOOL                        terminação

 LOO* + LOO*        ------> LOOL + O2               terminação

      A iniciação ocorre quando um íon OH* (ou LO*) ataca um grupo metileno (-CH2-) do ácido graxo polinssaturado (LH) arrebatando um próton H* dando origem assim a H2O (ou LOH quando for o radical LO* o responsável pelo início da lipoperoxidação) e ao radical L*.

      O radical L* será o responsável pela manutenção das reações de oxidação de ácidos graxos na etapa de propagação, que tem o seu ínicio com a reação do L* com O2, formando assim o LOO* (radical peroxila). O LOO* pode então oxidar outro ácido graxo dando origem a L* e LOOH (hidroperóxido lipídico) ou então reagir com um L* dando origem ao composto estável LOOL, sendo esta reação uma das possíveis terminações da lipoperoxidação.

       Outra forma de terminação para a lipoperoxidação é a reação entre dois LOO*, dando origem ao composto estável LOOL e O2.

 LOOH + Fe(II) -----> Fe(III) + OH* + LO*

 LOOH + Fe(III) ----> Fe(II)  + LOO* + H

       É necessário salientar que durante esse processo pode ocorrer a interferência de íons de ferro que acabam por potencializar a amplitude de danos causada pela lipoperoxidação da seguinte maneira: o LOOH (hidroperóxido lipídico) produzido em uma das reações de propagação pode ser reduzido ou oxidado respectivamente pelos íons Fe(II) e Fe(III), de tal sorte que a primeira reação se processa com maior rapidez que a segunda.

       A reação com Fe(II) origina o LO* e OH* enquanto que a reação com Fe(III) origina LOO* e H*.

      Dentre os produtos gerados pela peroxidação lipídica está o malonaldeído (MDA), composto que pode atacar resíduos de aminoácidos (induzindo perda de função por parte de proteínas) ou bases nitrogenadas (tendo assim propriedades mutagênicas), que pode ser utilizado no monitoramento do patamar de lipoperoxidação. Esse método consiste na reação do MDA com ácido tiobarbitúrico, gerando assim um composto capaz de captar ondas a 532 nm podendo assim ser submetido à técnicas de espectofotometria.

      A vitamina E figura entre os antioxidantes capazes de retardar a lipoperoxidação, haja vista que trata-se de um composto lipossolúvel que pode abrigar-se na membrana plasmática, local onde tal reação ocorre com notável frequência. O mecanismo que a vitamina E se vale nesse processo consiste na doação de um átomo de hidrogênio para o LO* (radical alcoxila) ou para o LOO* (radical peroxila), subtraindo desses dois últimos a sua farta reatividade e ao mesmo tempo se convertendo no radical estável tocoferoxila, o que acaba por impedir a permanência da cadeia oxidativa da lipoperoxidação.       

      É de suma importância a compreensão da lipoperoxidação haja vista que tal processo pode estar intimamente relacionado com problemas de saúde tais como aterosclerose, envelhecimento cutâneo, artrite e câncer.Entretanto, é válido ressaltar que o processo de lipoperoxidação, em alguns casos específicos, também pode ser um evento natural e necessário, como por exemplo na conversão de ácido aracdônico à prostaglandinas em respostas inflamatórias.

Fontes:

http://www.scielo.br/pdf/ramb/v43n1/2075.pdf

http://www.fmrp.usp.br/revista/1998/vol31n3/peroxidacao_lipidica.pdf

http://www.ccb.ufsc.br/biologia/TCC-BIOLOGIA-UFSC/TCCRafaelTrevisanBioUFSC-08-1.pdf

http://www.rbcf.usp.br/edicoes/Volumes/V37N3/PDF/v37n3p293-303.pdf

http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias/15975

Alzheimer e Radicais Livres

A doença de Alzheimer:
A doença de Alzheimer é a mais freqüente forma de demência entre idosos. É caracterizada por um progressivo e irreversível declínio em certas funções intelectuais: memória, orientação no tempo e no espaço, pensamento abstrato, aprendizado, incapacidade de realizar cálculos simples, distúrbios da linguagem, da comunicação e da capacidade de realizar as tarefas cotidianas.Na maioria das pessoas os sintomas iniciam depois dos 60 anos de idade. A proporção de pessoas com a doença dobra a cada 5 anos a partir dos 65 anos de idade.As causas da doença são incertas; porém, estudos recentes mostram que a deposição de placas de amilóide (fragmentos de proteínas) estão associados à degeneração dos neurônios, o que impedirá a passagem do neurotransmissor acetilcolina e assim causar o quadro de sintomas da enfermidade.

O processo Oxidativo ocorrido na doença e tratamentos:Mudanças celulares mostram que o estresse oxidativo é um evento que antecipa os sintomas da doença, assim como a degeneração dos neurônios, tal processo está altamente dependente da oxirredução de metais de transição como o ferro e o cobre e que atua em modificações no citoesqueleto em neurônios suscetíveis à doença, atuando em proteínas de médio e alto peso molecular. A oxidação de longas cadeias peptídicas no citoesqueleto dos neurônios pode além de modificá-las estruturalmente, formar novas espécies químicas mais propícias ao estresse oxidativo. Porém as pesquisas encontram caráter ambíguo quando citam que produtos estáveis modificados da oxidação estão predominantemente associados ao citoesqueleto do neurônio e aos depósitos de amilóide-β enquanto que os produtos mais instáveis estão ligados ao citoplasma de neurônios vulneráveis, ou seja, as lesões por oxidação não são apenas de caráter permanente. Os estudos mostram também que a placa de amilóide e a alteração no citoesqueleto são de caráter antioxidante, já que, tem como função evitar o estresse oxidativo. Porém, a fonte deste processo oxidativo ainda é incerta, sendo o papel do cobre e do ferro como agentes do processo muito estudado, já que, ambos estão em concentrações elevadas em pacientes com a doença, além de sua capacidade de estimular a produção de radicais livres.    Os estudos ainda são muito inconclusivos devido à natureza ainda incerta das causas da doença, porém o conceito de que um tecido danificado gere radicais livres, assim como na aterosclerose, não pode ser descartado, culminando em outra dúvida: os radicais livres são causa ou conseqüência da doença de Alzheimer?   Efeitos antioxidantes de vitaminas E combinada com C, em doses adequadas, estão sendo usadas para o tratamentos de idosos com a doença, porém ainda são inconclusivos os seus efeitos. Atualmente, há dois tipos de drogas que são usadas no tratamento da doença: as que atuam sobre a doença e as que atuam nos sintomas da doença, porém deve ser constatado que existem mudanças quanto à eficácia do tratamento, podendo apenas diminuir os sintomas ou esconder alguns. O importante em todo caso é o total apoio ao idoso acometido, tanto por parte dos profissionais da saúde quanto pela família.Fontes:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC161361/www.alzheimermed.com.br/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9165306

http://emedix.uol.com.br/com/alzheimer/neu006_1i_alzheimer.php

O poder antioxidante da pipoca

                

                O senso comum tende ao raciocínio de que os snacks (lanches tais como pipoca, batata frita e bolacha) nada tem a acrescentar de positivo do ponto de vista nutricional à dieta de um indivíduo, haja vista que muitos desses alimentos são exageradamente ricos em gordura, açúcar e sódio. Tal lógica é provida de fundamento até certo ponto, não obstante há descobertas que contestam essa visão e hoje irei falar acerca de uma delas.

           Há poucos meses foi noticiada uma pesquisa que afirmava que a pipoca chegava a ser mais rica em um tipo de antioxidante, os chamados polifenóis, do que certas frutas e verduras. Tamanha abundância desse composto se dá pelo fato de que na pipoca a sua concentração é maior, haja vista que a pipoca tem uma baixa concentração de água (4%), enquanto que nas frutas e verduras os polifenóis encontram-se mais diluídos (frutas e verduras tem em torno de 90% de água).

                É conveniente ressaltar que os polifenóis aludidos na pesquisa também estão presentes no vinho (principalmente no vinho tinto) e no chocolate amargo, outros dois alimentos que rompem com o paradigma de que bons nutrientes só podem ser oriundos de frutas e verduras.

           A pesquisa ainda afirma que as partes mais escuras da pipoca (aquela casquinha que gera desconforto quando fica presa entre os dentes) são as mais ricas em polifenol e fibras.

                Agora cabe a nós analisarmos essas informações à luz da bioquímica, começando antes de tudo a entender o que são exatamente os polifenóis e quais seus mecanismos de atuação no combate ao estresse oxidativo.

                Os polifenóis correspondem a um grande e diversificado grupo de moléculas compostas por múltiplos grupos funcionais do tipo fenol e detentoras de um elevado poder redutor (de onde advém a sua propriedade antioxidante).

                Os dois principais mecanismos empregados pelos polifenóis na sua ação antioxidante é a captura de espécies radicalares e a quelação de íons metálicos (tema que será abordado com mais propriedade em futuras postagens):

·         A captura de espécies radicalares se dá frequentemente por meio da transferência de prótons de hidrogênio para as espécies radicalares de tal sorte que ocorra a formação de um composto estável e consequente perda das propriedades altamente reativas desses últimos.

·         A quelação de íons metálicos, principalmente de cobre e ferro, consiste na ligação do polifenol com tais átomos de modo a impedir a disponibilidade destes últimos para as reações de Fenton, responsáveis pela produção do altamente reativo radical OH* (a última postagem da colega Ingrede Lobato aborda reações dessa natureza http://bioradicaislivres.blogspot.com.br/2012/06/relacao-entre-radicais-livres-e-metais.html).

É necessário salientar que os polifenóis nem sempre atuarão como antioxidantes. Há relatos de que uma ingestão excessiva desses compostos pode ter um efeito pró-oxidante. A partir de tal informação pode-se inferir que a ingestão excessiva de pipoca pode não ser algo salutar.

Outra abordagem que cabe aqui se refere à maneira como a pipoca geralmente é consumida: com elevado teor de gordura, sendo assim altamente calórica. A minha primeira postagem neste blog alertava aos riscos de um estresse oxidativo gerado por uma alimentação altamente calórica (http://bioradicaislivres.blogspot.com.br/2012/05/uma-relacao-entre-dieta-hipercalorica-e.html). Recomenda-se o preparo da pipoca na panela ao invés do micro-ondas, justamente pelo fato da pipoca feita no eletrodoméstico ser mais gordurosa.
 Todas essas informações concernentes às propriedades antioxidantes presentes na pipoca quando expostas ao público leigo por parte de certos meios de comunicação sem muita perícia para com a abordagem de informações científicas podem gerar interpretações equivocadas. Dessa forma, é preciso esclarecer que a moderação na ingestão desses alimentos se faz necessária, haja vista que em quantidades excessivas eles podem ter um efeito diametralmente oposto ao esperado.

Fontes:


http://repositorio.bce.unb.br/bitstream/10482/6651/1/2006_Angelo%20de%20Queiroz%20Maurício.pdf
https://www.utilidadepublica.inf.br/2012/03/29/ciencia-a-pipoca-e-opcao-de-lanche-tao-saudavel-quanto-a-fruta/
http://www.anutricionista.com/os-polifenois-na-nutricao.html
revista Food Ingredients Brazil - n° 6 - ano 2009

Radicais livres à flor da pele

A pele é um órgão que possui uma elevada sensibilidade ao processo de envelhecimento manifestando-o por meio de alterações na sua textura, espessura, coloração e funcionalidade.

Para uma melhor compreensão das ideias propostas neste texto julgo como válido introduzir algumas noções basilares concernentes à estrutura da pele do ponto de vista histológico e anatômico.

A pele é composta por uma porção de tecido epitelial denominada epiderme (de origem embrionária ectodérmica) e mais profundamente por uma porção de tecido conjuntivo denominada derme (de origem embrionária mesodérmica).

A derme abriga células denominadas fibroblastos cuja função precípua consiste na produção de colágeno e elastina, duas moléculas de farta importância estrutural e cuja degradação (sobretudo por radicais livres) é um dos principais fatores para a geração do estado desgastado da pele envelhecida.

Dentre as características presentes em uma pele senil pode-se citar a flacidez, decorrente da perda de elasticidade e firmeza, perda de espessura da epiderme, decorrente de uma diminuição da atividade dos fibroblastos, perda de hidratação decorrente do desgaste das glândulas sebáceas e diminuição no numero de folículos pilosos.

 Há dois principais eixos de abordagem do processo de envelhecimento da pele: o genético e o estocástico.

•          Pela abordagem genética compreende-se que o processo de envelhecimento da pele é algo natural e os constantes processos bioquímicos regidos pelo DNA conduzem a ele.A teoria dos telômeros figura nesse eixo de abordagem ao afirmar que os cromossomos possuem em sua extremidade uma porção de DNA não codificante denominada telômero cujo tamanho diminui a cada replicação do DNA, de tal sorte que se chega a um ponto em que a divisão celular gera estruturas celulares não funcionais.
•          Do ponto de vista estocástico entende-se o envelhecimento como um processo a mercê de fatores ambientais, muitos dos quais passíveis de controle por parte do indivíduo (tais como estresse, fumo, má alimentação e sedentarismo).A teoria dos radicais livres, que é o foco a ser explorado por parte deste texto, situa-se nessa última forma de abordagem sendo uma das mais bem acolhidas dentro da comunidade científica.

             Como já exposto inúmeras vezes aqui neste blog, os radicais livres são produzidos de forma natural pelo organismo, não obstante, pode haver uma produção exacerbada dos mesmos em função de fatores externos gerando um fenômeno conhecido como estresse oxidativo. No caso da pele, a radiação ultravioleta é o principal fator de indução do estresse oxidativo, haja vista que a radiação é capaz de produzir um fenômeno denominado fissão homolítica.
          A fissão homolítica consiste na interação de moléculas presentes nos tecidos componentes da pele com radiações eletromagnéticas de tal sorte que haja um rompimento de ligações covalentes gerando duas novas estruturas cada qual com um elétron não pareado oriundo da fragmentação do composto original, ou seja, geram-se dois radicais livres.

Os radicais livres gerados de forma endógena e por processos extrínsecos geram a degradação de proteínas como o colágeno e a elastina além de outras estruturas que são de suma importância na composição da pele, dentre as quais se podem citar as membranas lipídicas das células, que perdem sua fluidez devido à peroxidação lipídica (tema que futuramente será abordado neste blog), e as mitocôndrias, que tendem a prover uma menor quantidade de energia (ATP) causando assim transtornos para uma série de vias metabólicas que são de suma importância para a manutenção da célula.
           Em síntese, pode-se afirmar que a teoria dos radicais livres postula que o acúmulo gradual de danos irreversíveis às macromoléculas presente na pele, gerada pela alta reatividade dos radicais livres, é o principal fator do envelhecimento cutâneo.
           A cosmetologia, ramo da farmácia responsável pela produção de cosméticos, tem uma intensa atividade de pesquisa no sentido de combater a pressão oxidativa sobre a pele por meio de antioxidantes e assim garantir a manutenção de uma pele mais jovial por mais tempo.

Fontes:

http://www.latamjpharm.org/trabajos/23/3/LAJOP_23_3_6_1_7IT93QRE42.pdf
http://www.chamamed.com/homeclinic/index.php?option=com_k2&view=item&id=107:envelhecimento-cutaneo&catid=27&Itemid=223
http://www.uninga.br/uploads/f1b5c1c8842748ba9eef40e1aa5f485a.pdf

A relação entre radicais livres e metais

A produção de radicais livres ocorre por meio de reações que dependem da catálise de certas enzimas. Alguns metais, como o Ferro e Cobre, têm ação catalítica nas reações que levam a lesões oxidativas. As reações de Fenton e de Haber-Weiss são exemplos de processos que levam à formação de radicais livres ou, mais especificamente, espécies reativas de oxigênio (EROs).

 As reações de Fenton podem ser caracterizadas pelas seguintes reações químicas:

Fe²⁺ + O₂ --> Fe³⁺ + O₂^-

2O^2- + 2H⁺ --> O₂ + H₂O₂

Fe²⁺ + H₂O₂ --> Fe³⁺ + OH^- + OH*

Um traumatismo craniencefálico é um exemplo de situação em que ocorre a produção de ERMO por meio de reações de Fenton. A elevada quantidade de ferro intracelular liberada, o baixo potencial de ligação entre ferro e proteína devido à presença do líquor e a deficiência das enzimas antioxidantes no Sistema Nervoso Central aumentam os riscos das lesões devido ao trauma.

As reações de Haber-Weiss, por sua vez, podem ser caracterizadas pelas reações químicas abaixo:

Fe³⁺ + O2^{- .} --> Fe²⁺ + O₂

Fe²⁺ + H₂O₂ --> Fe³⁺ + OH^- + OH^.

O^2- + H₂O₂ --> O₂ + OH^- + OH^.

A síndrome da reperfusão pós-isquemia, em que ocorre sobrecarga de Fe³⁺, promove a produção de EROs por meio das reações de Haber-Weiss. O Fe³⁺ é o metal que catalisa a produção do radical hidroxila (OH^.). A elevada quantidade de radical hidroxila, o radical mais reativo, causa a lipoperoxidação de membranas, o que leva à diminuição das contrações do miocárdio.

Outra maneira de se produzir radicais livres é durante a respiração celular. Durante esse processo, a maior parte do oxigênio é reduzido a água. Uma pequena porcentagem desse oxigênio, no entanto, por ter um elétron a mais, tornando-se reativo, sendo conhecido como radical superóxido. Esse radical, posteriormente, é reduzido a  peróxido de hidrogênio. Na forma de peróxido de hidrogênio, aumentam-se as chances desse composto encontrar-se com um átomo de ferro. Ao se combinar com o átomo de ferro, recebendo um elétron, o peróxido de hidrogênio torna-se o radical hidroxila, o mais reativo e deletério dos radicais.

É importante ressaltar que os radicais livres são produtos de processos imunológicos, como a reação a bactérias invasoras ao organismo, e de processos metabólicos, como a respiração celular; e, portanto, são indispensáveis para o bom funcionamento de um organismo. Os efeitos dos radicais livres são neutralizados pelos antioxidantes. O problema existe quando há um desequilíbrio entre a quantidade de radicais livres e a quantidade de antioxidantes. Esse desequilíbrio é conhecido como estresse oxidativo. E este traz sérios problemas ao organismo.

Fontes:

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0104-42301997000100014&script=sci_arttext

http://www.scielo.br/pdf/rn/v12n2/v12n2a01.pdf

http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/respiracao-celular/radical-livre.php